Taligluseraz-α tedavisi ile otofaji düzenleyici yolakların (AMPK/mTOR) ve erken evre otofaji (ATG-5, BECN-1, LC3II/I) proteinlerinin uyarılması otofagozom olgunlaşmasının uyarılmasının bir göstergesidir. Ancak otofaji yolaklarının bütünlüğü ve sağlıklı ilerlediğinin kanıtlanması için otofaji akışı (p62) ve geç protein seviyelerinde (Lamp-1 ve katepsin-B) Aβ1-42 uygulaması ile görülen değişikliklerin de incelenmesi gerekmektedir. Ayrıca Aβ1-42 uygulaması ile hücre içinde biriken Aβ’nin ve bu birikimin muhtemel sindirimine etkisine Aβ1-42 kitleri ve Aβ’ya spesifik antikorlar ile bakılması planlanmaktadır. Son olarak AH modelinde GCaz-LRRK ilişkisinin aydınlatılması da bu projenin özgün değerlerinden birini oluşturmaktadır.

Projenin hipotezi şu şekilde eklenmiştir:

Taligluseraz alfa, GCaz enzim ifadesinin arttırarak amiloid beta maruziyeti ile azalan orta ve ileri faz otofaji proteinler olan p62 ve Lamp-1 ekspresyonunu arttırır ve otofajiyi destekler.

Amiloid beta LRRK2 aktivitesini arttırarak otofajiyi azaltır, taligluseraz alfa uygulaması GCaz enzim ifadesinin arttırarak bozulan otofaji fonksiyonlarını düzenler ve destekler.

Günümüzde yeni molekül sentezlemek yerine, var olan moleküller için detaylı aktivite taramaları yaparak endikasyon genişletmek çok daha akılcı görünmektedir. Bu çalışmalar moleküler nörofarmakolojinin ve sinir bilim çalışmalarının ortak bir yolda ilerlemesine, var olagelen moleküllerin etki mekanizmalarına dair detaylı bilgi edinilmesine ve ilaç araştırmalarının nörolojinin klinik ihtiyaçlarına cevap verecek düzeye gelmesine yardımcı olacaktır.